I ricercatori scoprono un nuovo modo per sconfiggere le infezioni fungine

Washington DC [USA], 1 agosto (ANI): I ricercatori hanno scoperto un nuovo metodo per combattere le infezioni fungine. La chiave è impedire ai funghi di produrre acidi grassi, che sono il componente principale dei grassi. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Cell Chemical Biology.

La resistenza ai farmaci antifungini è in aumento e questo nuovo approccio sarà particolarmente utile perché funziona in un modo nuovo e colpisce un’ampia gamma di specie fungine. Molti di noi hanno sentito parlare del piede d'atleta, un problema di salute relativamente minore che può essere risolto con una breve visita in farmacia. Altre infezioni fungine, tuttavia, sono più gravi e i funghi Candida, Cryptococcus e Aspergillus sono responsabili di milioni di morti ogni anno. La resistenza fungina ai farmaci, come la resistenza batterica agli antibiotici, sta aumentando a livello globale e il bilancio delle vittime probabilmente aumenterà nel prossimo futuro, a meno che non si faccia qualcosa adesso.

Esistono solo tre tipi di farmaci antifungini e tutti funzionano distruggendo la barriera che circonda le cellule fungine. Nonostante tutti attacchino la barriera, i trattamenti attuali sono molto specifici, il che significa che ciò che uccide una specie di fungo potrebbe non ucciderne un’altra. Il gruppo di ricercatori voleva trovare un altro modo per combattere i funghi dannosi, che fosse utile contro numerose specie. Il loro approccio è stato quello di schermare innanzitutto il deposito di prodotti naturali RIKEN (NPDepo), strutturalmente diversificato, contro quattro lieviti patogeni – tre specie di Candida e una specie di Cryptococcus – che sono stati identificati come agenti patogeni umani critici dall’Organizzazione Mondiale della Sanità. Stavano cercando qualcosa che potesse colpire tutte e quattro le specie, il che indicherebbe che potrebbe essere efficace contro un’ampia gamma di funghi.

Lo screening ha identificato diversi composti che riducevano la crescita dei funghi di almeno il 50% in ciascuna delle quattro specie e, dopo aver eliminato quelli già noti, ai ricercatori sono rimaste tre nuove possibilità. Tra questi tre, quello meno tossico per le cellule umane ha anche ridotto la crescita dell'Aspergillus fumigatus, una muffa fungina estremamente comune e mortale per gli individui immunocompromessi. Il nome dato a questo composto nel RIKEN NPDepo è NPD6433. Il passo successivo è stato scoprire cosa fa. Per quasi 1000 geni diversi, i ricercatori hanno esaminato quanto NPD6433 sopprimeva la crescita nel lievito quando al lievito mancava una copia del gene. Hanno scoperto che la riduzione di un solo gene, la sintasi degli acidi grassi, rendeva il lievito più suscettibile a NPD6433. Questo risultato significa che NPD6433 probabilmente agisce inibendo la sintasi degli acidi grassi e quindi impedisce la produzione di acidi grassi all’interno delle cellule fungine. Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che NPD6433 e cerulenina, un altro inibitore della sintasi degli acidi grassi, erano in grado di uccidere numerose specie di lievito nella coltura.

L'esperimento finale ha testato l'efficacia del trattamento con NPD6433 in un organismo modello di laboratorio vivo, il verme Caenorhabditis elegans, che è stato infettato da un lievito patogeno che può causare infezioni sistemiche negli esseri umani dopo aver invaso l'intestino. È stato scelto C. elegans perché ha un tratto intestinale funziona come il nostro. I test hanno dimostrato che il trattamento dei vermi infetti con NPD6433 ha ridotto i decessi di circa il 50%. È importante sottolineare che questo era vero nei vermi infettati da lieviti resistenti a un farmaco antifungino standard. "I funghi resistenti ai farmaci sono un problema crescente e le indicazioni per lo sviluppo di nuovi farmaci offrono speranza contro questi agenti patogeni in evoluzione", afferma Yoko Yashiroda, autrice principale dello studio RIKEN CSRS. "La nostra ricerca indica che mirare alla sintesi degli acidi grassi è una promettente strategia terapeutica alternativa per le infezioni fungine e che potrebbe non richiedere soluzioni su misura per le singole specie." (ANI)

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